sábado, 31 de mayo de 2014
viernes, 30 de mayo de 2014
EL DEPORTE EN EL EMBARAZO
¿Puedo hacer deporte estando embarazada? ¿Debo hacerlo? ¿Qué tipo de ejercicios tengo que hacer?
Son algunas de las preguntas de las mujeres cuando estan embarazadas.
Hay mujeres que nunca han hecho deporte y estando en este estado no
saben muy bien que hacer y nos encontramos también con las mujeres que
sí hacen deporte regularmente y que pese que estan embarazadas quieren
seguir haciéndolo. Lo que si que es verdad es que todos los estudios
aconsejan hacer deporte durante el embarazo. Se llegó incluso a la
conclusión de que las mujeres embarazadas que hacen ejercicio tienen
menos riesgo a tener un aborto.
Lo primero que aconsejaríamos es acudir a tu médico. El tiene que
darte el consentimiento para que puedas realizar actividad física. A
partir de aquí siempre es recomendable que acudas a un profesional del
deporte para que te haga un programa para realizar.
Para empezar siempre es aconsejable andar. 3-4 dias a la semana
durante 30 minutos te ayuda a tener las piernas bien tonificadas.
Incluso en los 3 primeres meses puedes realizar clases de actividades
dirigidas sin problemas (aeróbic, steps...).
Más adelante tendremos que evitar toda actividad que implique el
salto. La bicicleta estática también es una buena opción.
Puedo hacer pesas? Sí puedes. Pero aquí sí que debes ir con cuidado y
tener un buen profesional que te guie. El peso a levantar obviamente es
menor al que harías normalmente, la velocidad de ejecución tiene que ser
lenta y nunca contener la respiración. Y también debes vigilar en no
presionar tu abdomen, ni en realizar ejercicios que indirectamente
carguen esta zona del cuerpo.
También deberás tener en cuenta:
- Hidratarte bien. Si ves que sudas mucho, no esperes a tener la
sensación de sed para beber. Beber cada 15-20 minutos te ayudará a no
deshidratarte y a mantener la temperatura corporal constante.
- Pese a estar embarazada son muy recomendables los ejercicios
abdominales. Pero aquí sí que es imprescindible un profesional a tu
lado.
- Si haces ejercicios cardiovasculares, de resistencia, procura no ir
más allà del 75% de tu máximo. Para ello, un pulsómetro te sería de
mucha ayuda.
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EL CALZADO ADECUADO PARA HACER DEPORTE
Desde hace algunos años, los profesionales de la actividad física venimos observando una despreocupación, a la hora de:
1º ELEGIR EL CALZADO DEPORTIVO ADECUADO.
2º USAR CORRECTAMENTE EL CALZADO ADECUADO.
Hace 25 años, todos los que practicábamos deporte,
podíamos elegir entre cuatro o cinco tipos de zapatillas deportivas.
Eso era lo que había, y con eso teníamos que conformarnos. Hoy en día y
afortunadamente según todos los profesionales, podemos elegir el calzado
en función del deporte que vamos a realizar, cada marca tiene varios
modelos para un deporte especifico, con lo que el factor estético, entra
en juego, y también podemos elegir un modelo para Pie Griego (Donde
el dedo índice es el más largo del pie) o Pie Egipcio (donde el dedo
gordo es el más largo del pie. Este es el más común), así, un pie griego
puede usar una zapatilla para pie egipcio, pero no al revés. Pie
Pronador (pie con predisposición a exagerar el movimiento de
inclinación hacia dentro de los tobillos) o Pie Supinador ( tobillo que
presenta respecto a la pierna, una posición arqueada hacia afuera).
Debemos tener en cuenta si nuestro pie es Cavo (puede provocarnos
fascitis (irritación del tejido de la planta del pie) y tendinitis
(inflamación del tendón ) en el tendón de Aquiles ) V algo (mucha
flexibilidad hace que sufra el músculo tibial anterior). En definitiva,
que tenemos una amplia gama donde elegir.
El problema surge cuando el calzado deportivo no se
abrocha, se abrocha mal, flojo, con la lengüeta torcida llegando a
provocar desplazamientos involuntarios de la planta del pie en el
interior de la zapatilla, pudiendo provocar a su vez la rotura o
despegamiento de la fascia plantar o dorsal y descolocamiento de
tendones, lesiones en los ligamentos ( Ligamento lateral peroneo y
Ligamento tibial), lesiones óseas (luxaciones y subluxaciones) y los
famosos esguinces de tobillo, tan comunes y que tantos problemas dan
sobre todo en la adolescencia, donde una vez sufrido, se curan mal en
muchas ocasiones y dan lugar a esguinces crónicos o ligamentos laxos.
Esto no quiere decir que tengamos que llevar el
calzado tan apretado que nos corte la circulación , si apretamos
demasiado, pueden llegar a aparecer trombos o hematomas, ya que después
de atarnos las zapatillas, realizaremos ejercicio y el pie se dilatará,
con el consiguiente aumento de presión en el pie y los dolores
musculares y posible perdida de fibras a nivel músculotendinoso.
Entrando un poco en materia técnica, cuando se hace
ejercicio, las cargas mecánicas que se originan, van a incidir
directamente sobre el pie, y si la intensidad del ejercicio es muy alta,
estás cargas pueden llegar a originar lesiones en el aparato locomotor
(estructuras óseas, ligamentosas, tendinosas y musculares). Es
entonces cuando el material deportivo, en concreto el calzado, debe
evitar que estás lesiones se produzcan, ya que si llevamos un calzado
ajustado a nuestras necesidades y características personales, nos
protegeremos de estos riesgos.
Como decíamos antes, atrás quedaron esos días en los
que teníamos tres modelos tipo "ladrillo" para elegir, ahora los medios
técnicos y la investigación, a llevado a las marcas deportivas, a
desarrollar maravillas tecnológicas para proporcionarnos, mayor
seguridad, mayor comodidad y mayores prestaciones. Elementos como el
colchón de aire, la cámara de aire, el sistema torsión, el sistema
traxion o el sistema hexalite y los materiales viscoelásticos son
desarrollados por la tecnología para ayudarnos en nuestros
requerimientos deportivos.
CRITERIO PARA LA ELECCIÓN DEL CALZADO APROPIADO
Primero, aclarar para no asustar a nadie, que no son
necesarias zapatillas de 150 € para hacer deporte, pero por desgracia,
suelen ir parejas, la calidad y el precio, pero se pueden encontrar
zapatillas por menos de 60 € que sean correctas soluciones, y un dato
importante, si usamos las zapatillas de deporte para pasear, pensad que
pasaría si usásemos las ruedas de un turismo para ir por el campo, que
no son apropiadas, y a pesar de poder circular, acabaríamos
rompiéndolas, y así y todo hay que pensar que las zapatillas adecuadas y
buenas que nos compramos el año pasado, es probable que tengan la suela
tan desgastada que sean tan peligrosas como una zapatilla inadecuada.
1º ELECCIÓN DEL DEPORTE : Como ya hemos
dicho, hay zapatillas especificas para cada deporte o actividad física,
así que compra la zapatilla que más se ajuste a lo que haces. Sobre
todo, el tipo de suelo que vas a pisar con las zapatillas. También
existen zapatillas denominadas "Training", que son zapatillas mixtas,
que tienen un uso todo terreno, valen para todo aunque es mejor no jugar
al fútbol con ellas. Ojo a las zapatillas denominadas " Casual " o de Tiempo Libre, estas zapatillas (que además suelen ser bastante caras) o calzado de " estilo deportivo "
que son utilizadas para la vida diaria no deportiva, responde más a la
moda que a las necesidades deportivas, son las menos indicadas para
hacer deporte. Cómodas y gruesas, están pensadas para ir de paseo, pero
no para hacer deporte. Si se usan para eso, son más peligrosas que
llevar zapatos, porque no le vamos a pedir a unos zapatos, que tengan el
agarre, la sujeción, la flexibilidad o la amortiguación de una
zapatilla, con lo que no esperamos esas características de ellos, pero
podemos pensar que estas zapatillas (Casual o Tiempo Libre), sí tienen
estas características, pero no es así, nos las ponemos, nos vamos a
practicar algún deporte o simplemente a correr con ellas y a partir de
ahí, pueden comenzar muchos y graves problemas.
2º ELECCIÓN DE TIPO: Los pies, son
todos diferentes, unos tienen pie pronador (más frecuente, debe tener
los contrafuertes más rígidos y prolongados hacia adelante por el borde
interno, y el uso de cuñas supinadoras como medida extrema), otros
supinador (no necesitan medidas de refuerzo, pero al ser el pie más
rígido, necesitará mayor amortiguación, ya que es un pie peor adaptado),
otros pie plano, otros pie cavo, etc. Además, el que va a llevar la
zapatilla, puede ser hombre, mujer (pensar en su mayor movilidad
articular, mayor elasticidad así como unos pies más estrechos y
pequeños), niño (que están creciendo y habrá que dejar algo más de
espacio para evitar compresiones), puede medir o pesar cualquier cosa, y
son datos a tener en cuenta. Muchas marcas, ofrecen zapatillas
especificas para un deporte concreto y para una configuración de pie
especifica, por ejemplo, en la carrera continua, el talón soporta tres
veces el peso del cuerpo en cada apoyo, de manera que un calzado con
amortiguación, será el tipo ideal, hay que prestar especial importancia a
la amortiguación, sobre todo si existe sobrepeso en el practicante o
cuando los suelos sobre los que se va a practicar son duros, como el
asfalto o el cemento. Algunas marcas deportivas utilizan las cámaras de
aire o de gel así como materiales viscoelásticos que proporcionan una
amortiguación extra, pero tampoco hay que pasarse con esto, ya que si
estamos demasiado amortiguados, no tendremos una sensación y percepción
buena de por donde pisamos, y puede ser peor el remedio a la enfermedad.
En general, intentad usar el sentido común (que como algunos
adolescentes demuestran, es el menos común de los sentidos). La suela
es muy importante, ya que en terrenos naturales elegiremos suelas con
surcos profundos que permitan que la materia ( esperemos que sea tierra)
que pisemos pueda evacuarse correctamente ( si hemos pisado algo
desagradable aunque suene a broma, hay que intentar no raspar la
zapatilla por el suelo como posesos, ya que al hacer fuerza extra sobre
una parte pequeña, podemos dañar la zapatilla. El agua es la mejor
solución), en asfalto, madera o materiales sintéticos , los surcos
pueden ser menos profundos, y en campos de hierba o similar, los tacos
(de goma o aluminio) son lo más recomendable. Así pues, hay que acudir a
un médico para que determine que pie tenemos (algunos profesionales,
pueden determinarlo en las mismas tiendas), y en función de eso elegir.
3º PRECIO DE LA ZAPATILLA: Hay que
contar con un presupuesto, aunque a la hora de elegir, es mejor gastarse
más dinero en las zapatillas, que en el resto del atuendo (que no es
que no sea importante, pero es secundario), a partir de 80 € podemos
encontrar calzado de ultima generación y alta calidad, pero por unos 45 €
aproximadamente se pueden comprar zapatillas que cumplan con los
requisitos mínimos.
4º LA ESTÉTICA: Evidentemente, esto
depende del gusto de cada cual. Y la caña (altura en el talón) depende
del tipo de deporte y estado del tobillo. La caña alta, es
fundamentalmente exclusiva para la practica del baloncesto, protege de
los esguinces, pero a cambio limita la movilidad del tobillo e incide
negativamente sobre el rendimiento.
5º FINALMENTE LA HORA DE LA VERDAD: Una
vez con los cinco o seis pares que tenemos (que nos gustan, podemos
pagarlos, son adecuados para nuestro deporte y específicos para nuestro
pie) comprobaremos que el interior, sea suave y carezca de costuras que
nos puedan provocar abrasiones o rozaduras. La base donde va el talón,
debe ser suficientemente amplia y con amortiguación para el impacto. La
suela, que debe ser lo bastante blanda como para que agarre y lo
bastante dura, como para que no vayamos dejando "zapatilla" en las
pistas. Hay que tener en cuenta que el calzado que se usa en una
practica deportiva concreta, nos se debería usar para ir por la calle.
Nos las probaremos con el tipo de calcetín que
habitualmente usamos para hacer deporte, preferiblemente por la tarde o
bien después de una caminata de 20 minutos, ya que el pie estará lo
suficientemente dilatado por todo el trajín diario, y estaremos andando
por la tienda con él al menos 5 minutos y por supuesto con las dos
zapatillas puestas, o es que a caso ¿vamos a practicar el deporte
elegido a la pata coja?, probarnos media talla más de la nuestra para
comprobar comodidad y comprobar que el talón esté bien calzado, que el
dedo gordo no se monta en los demás y que estos se pueden mover (más o
menos un centímetro entre el dedo gordo y la puntera), lo ideal, es un
cuarto de talla más de la que usamos normalmente. La talla es
fundamental, es el calzado el que debe adaptarse a la forma del pie y no
al contrario, además añadir a esto, que el uso de unos calcetines sin
costura ( desgraciadamente más caros ) evitará abrasiones y rozaduras en la actividad física.
Una vez comprobado todo y satisfechas todas nuestras
exigencias, tendremos el calzado apropiado para nosotros, pero tened en
cuenta que si os lo abrocháis mal, todas estas precauciones no valen
absolutamente para nada y además os podéis hacer daño. Este
abrochamiento, debe quedar situado sobre el empeine, para evitar que el
aumento del volumen del pie con el ejercicio, lesione los tendones
superficiales de la zona, además debe ser firme, pero no impedir la
correcta circulación sanguínea.
BENEFICIOS DEL EJERCICIO FISICO PARA EL CEREBRO
Resumen
Aunque la sabiduría popular reflejada en el viejo aforismo romano "Mens sana in corpore sano"
reconocía ya la evidente conexión entre salud física y mental, sólo
recientemente la comunidad científica ha prestado atención a la
relación entre ejercicio físico y función cerebral. Al principio se
pensaba que los efectos positivos del ejercicio físico se debían
fundamentalmente a que el flujo de sangre al cerebro aumenta
significativamente, con lo que las células cerebrales se encuentran
mejor oxigenadas y alimentadas y esto contribuye a que estén más
sanas. Aún siendo esto un aspecto importante, el ejercicio produce una
gran variedad de efectos sobre el cerebro, que sólo ahora estamos
empezando a conocer, y que no se pueden explicar exclusivamente por un
aporte mayor de nutrientes. Por ejemplo, no sólo la actividad
intelectual es importante para mantener la capacidad intelectual a
medida que se envejece; el ejercicio físico también lo es, y aún no
entendemos bien cómo. El ejercicio ha demostrado ser un método
excelente de protección frente a enfermedades neurodegenerativas, e
incluso puede ayudar a disminuir el impacto de estas enfermedades. En
este artículo nos ocupamos de los mecanismos responsables de estos
efectos beneficiosos, aunque hemos de decir que todavía no los
conocemos en detalle.
Básicamente, el ejercicio parece activar una serie de procesos encargados de mantener y proteger a las células nerviosas, lo que podemos llamar sistemas de neuroprotección fisiológica. Si el ejercicio protege al cerebro de las agresiones tanto internas como externas a las que se ve sometido a lo largo de la vida, es evidente que la vida sedentaria, muy acentuada en las sociedades modernas, es un factor de riesgo para enfermedades neurodegenerativas, tan devastadoras en la sociedad actual. El mensaje parece sencillo: las enfermedades neurodegenerativas pueden agruparse, junto con las coronarias, dentro del conjunto de patologías en las que la vida sedentaria es un factor de riesgo.
Básicamente, el ejercicio parece activar una serie de procesos encargados de mantener y proteger a las células nerviosas, lo que podemos llamar sistemas de neuroprotección fisiológica. Si el ejercicio protege al cerebro de las agresiones tanto internas como externas a las que se ve sometido a lo largo de la vida, es evidente que la vida sedentaria, muy acentuada en las sociedades modernas, es un factor de riesgo para enfermedades neurodegenerativas, tan devastadoras en la sociedad actual. El mensaje parece sencillo: las enfermedades neurodegenerativas pueden agruparse, junto con las coronarias, dentro del conjunto de patologías en las que la vida sedentaria es un factor de riesgo.
Primero debemos aclarar a qué nos referimos con "ejercicio físico".
Desde luego no estamos hablando de una vida de deportista. Nuestra
sociedad ha llegado a tal grado de sedentarismo que a lo que nos
referimos aquí casi se podría catalogar de mera "actividad física". En
nuestros estudios en el laboratorio sometemos a los animales de
experimentación (roedores) a niveles de ejercicio muy modestos. Les
hacemos andar a paso rápido 1 Km. al día. En su hábitat natural, estos
roedores pueden recorrer a diario distancias muy superiores, a gran
velocidad y sin gran esfuerzo. Si lo traducimos a escala humana,
probablemente estemos hablando de unos pocos kilómetros al día andados
a paso vivo. Es decir, lo que los médicos llevan años recomendando a
aquellas personas de irredentos hábitos sedentarios. Probablemente,
cuanto más ejercicio se haga – tomando como base esta mínima
actividad-, tanto más beneficioso será. Vamos a intentar razonar por
qué, ya que contamos con observaciones en el laboratorio que nos
ayudan a explicarlo.
Haremos primero un mínimo de historia retrospectiva para situar mejor
nuestros argumentos. Nuestros antepasados, y no tenemos que irnos
hasta el hombre de Cromagnon, simplemente hasta antes de la revolución
industrial, se veían forzados a realizar todo tipo de tareas físicas
en su quehacer cotidiano. El cuerpo humano está diseñado para mantener
una actividad física constante, que para el hombre de hoy puede
considerarse muy elevada: correr, brincar, trepar, etc. durante muchas
horas al día. La fisiología humana se ha desarrollado, por tanto,
para cubrir estas necesidades físicas; y más aún, la requiere. Mientras
que nuestros hábitos han cambiado en poco menos de 1 siglo, nuestra
fisiología sigue siendo la misma. Éste es el argumento que siempre se
ha utilizado para explicar los efectos nocivos del estrés asociado a
la vida moderna; un mecanismo de adaptación fisiológica al hábitat
natural humano que deja de tener utilidad (de hecho, en el caso de la
respuesta de estrés ésta es nociva) en un hábitat transformado
drásticamente por la civilización. Para entendernos, el cuerpo humano
necesita la actividad física para mantener una serie de funciones
básicas.
Esto no es nada nuevo. Lo que ocurre es que una de estas funciones
básicas, de la que hasta ahora no se hablaba, es mantener la salud de
nuestras neuronas. Y ésto aparece conectado a la actividad física.
¿Cómo, y para qué? Del cómo nos vamos a ocupar de forma detallada, del
para qué, podemos decir que es consecuencia de cómo está construido
el cuerpo humano (y el de los animales, ya que esto no es exclusividad
humana; estamos hablando de mecanismos de organización funcional muy
primitivos). Actividad y capacidad funcional están íntimamente
ligadas. Pondremos un ejemplo conocido, y que tiene directa
implicación al caso que nos ocupa. Las áreas cerebrales dedicadas (entre
otras muchas cosas) a una tarea que podemos concretar, por ejemplo, a
mover los dedos de la mano, están más desarrolladas en individuos que
hacen uso de sus manos de forma intensa, por ejemplo, por motivos
profesionales, como los músicos (Merzenich et al., 1996). Ésto se
explica porque el uso intensivo de los circuitos neuronales no sólo
favorece su mantenimiento sino que incluso produce una expansión
física de los mismos: cuanto más se realiza una tarea, tantas más
neuronas se van dedicando a ella y por lo tanto esta tarea se va
perfeccionando en su ejecución (de nuevo el ejemplo de los músicos).
Se produce lo que llamamos en términos técnicos un "reclutamiento" de
nuevas neuronas. Estas nuevas neuronas generalmente se hallan
contiguas a las que están activas, y así se va produciendo la
expansión de las áreas cerebrales. Desde luego esto sucede a expensas
de que otras áreas, comparativamente menos utilizadas, disminuyan su
tamaño. Se produce de esta forma una especialización, que por supuesto
es dinámica.
Por el contrario, mover el cuerpo mientras se realiza ejercicio
requiere una activación cerebral generalizada, ya que no sólo se trata
de mover de forma coordinada grupos musculares, sino también de
aumentar el flujo sanguíneo, el consumo de glucosa, la respiración, el
ritmo cardíaco, la capacidad del sistema sensorial y propioceptivo,
etc. Todo esto está regulado por distintos centros nerviosos
distribuidos en zonas muy dispares del cerebro. Por lo tanto, la
diferencia estriba en que el ejercicio físico activa amplias zonas
cerebrales, y no unas pocas concretas. Un símil muy usado por los que
trabajamos en este fenómeno, al que llamamos "plasticidad" de las
neuronas, es que el cerebro es un músculo más, y cuanto más se usa,
más se desarrolla. Esto puede parecer hasta una simpleza, pero no es
así, y mucho menos cuando consideramos las consecuencias prácticas de
esta propiedad funcional del cerebro: se pueden desarrollar
estrategias combinando actividad física con actividad mental para
prevenir enfermedades neurodegenerativas y a la vez mantener en buen
estado, a medida que envejecemos, las capacidades intelectuales. Un
dato epidemiológico que apoya este tipo de conclusiones es que las
personas con mayor índice cultural, más proclives a utilizar su
capacidad intelectual, tienen una menor incidencia de demencia senil
(Stern et al., 1999).
Podemos resumir diciendo que el que la capacidad funcional de las
neuronas dependa del uso que se haga de ellas supone una optimización
continuada de los recursos: se dedican a una tarea tantas neuronas
como hagan falta, y si la tarea cada vez demanda más dedicación, el
número o capacidad funcional de las neuronas aumenta. Si la tarea va
demandando menos esfuerzo, las neuronas encargadas de ella se
reutilizarán para otras tareas o acabarán infrautilizadas. En este
contexto, la infrautilización determina finalmente una atrofia
funcional. ¿Es éste el proceso de envejecimiento cerebral? No, pero un
cerebro menos estimulado está sujeto a mayor deterioro que uno
estimulado (Hultsch et al., 1999).
¿Cómo estimula el ejercicio físico al cerebro?
Hemos de empezar reconociendo que aún no lo sabemos, sólo estamos
empezando a conocer algunos de los mecanismos implicados. Los mejor
establecidos son aquellos mecanismos de respuesta inmediata a las
demandas que el ejercicio produce y que por lo tanto son de tipo
adaptativo. Cuando realizamos una actividad física, aparte de
coordinar el movimiento de los músculos implicados en el movimiento
que se esté realizando, el cerebro coordina todas las funciones
corporales necesarias para que esos músculos funcionen correctamente en
una situación que básicamente demanda un mayor consumo de energía. Los
mecanismos metabólicos activados y controlados por el cerebro se
conocen razonablemente bien desde hace años, y están detalladamente
descritos en los manuales de fisiología (http://www.els.net).
Las señales que envía el cuerpo para que el cerebro ponga en marcha
las adaptaciones fisiológicas necesarias a la nueva situación que el
ejercicio demanda no están establecidas, pero se cree que incluyen
cambios en la concentración de metabolitos sanguíneos, de la
concentración de CO2 en la sangre, del pH sanguíneo, y otros.
Sin embargo, existen cambios en el cerebro, que no están relacionados
con el control de funciones metabólicas asociadas a la ejecución del
ejercicio, tales como la respiración, el pulso cardíaco o el consumo
de glucosa, sino con las características funcionales de las propias
neuronas. En 1995 fue publicada una pequeña nota en la revista Nature,
que hacía referencia a las acciones del ejercicio sobre el cerebro
desde una perspectiva inusual: ratones que podían correr a diario
dentro de sus jaulas, mostraban aumentos en la síntesis de factores
neurotróficos en zonas concretas del cerebro que no se daban en sus
hermanos sedentarios (Neeper et al., 1995). Como las neurotrofinas son
substancias de tipo hormonal que ejercen todo tipo de efectos positivos
sobre las neuronas adultas, esto sugería que el ejercicio protege a
las neuronas. Durante unos años esta observación pasó relativamente
inadvertida, aunque se continuó analizando la relación entre factores
neurotróficos y ejercicio físico, llegándose a la conclusión de que la
producción cerebral de algunos de estos factores protectores de la
salud de las neuronas se estimula por el ejercicio físico (Isaacs et
al., 1992; Kramer et al., 1999; Neeper et al., 1996). Dos líneas de trabajo independientes han hecho que recientemente se esté prestando más atención a la conexión entre ejercicio y funcionamiento cerebral. La primera se refiere a la observación de hace ya unas décadas de que el ambiente incide de forma insospechadamente importante en el desarrollo y mantenimiento de la capacidad de aprendizaje y memoria. Experimentos ya antiguos muestran que los ambientes que proporcionan una mayor cantidad y calidad de estímulos favorecen un mayor desarrollo cerebral, tanto desde el punto de vista anatómico, como funcional (Greenough et al., 1987). En el laboratorio llamamos a esto un ambiente "enriquecido". De hecho, los programas pedagógicos tan en boga en la actualidad, dirigidos a niños de corta edad, se basan en gran medida en este tipo de observaciones. Estudios más recientes han mostrado que una parte importante de los efectos beneficiosos sobre el cerebro de este ambiente "enriquecido" se deben a que este ambiente siempre incluye realizar una mayor actividad física. Por ejemplo, la mera realización diaria de ejercicio físico es suficiente para hacer que los animales de experimentación produzcan más neuronas (aunque es un hecho poco conocido aún, el cerebro continua formando nuevas neuronas a lo largo de toda la vida) o que las que ya tienen no se pierdan a medida que envejecen (Larsen et al., 2000; van Praag et al., 1999).
El segundo tipo de observaciones viene derivado del estudio sobre la fisiología del deporte. Analizando cómo se promueve el desarrollo muscular por las llamadas hormonas anabólicas, se vio que el ejercicio estimula la liberación a la sangre de hormona de crecimiento (GH, de su nombre inglés ‘Growth Hormone’), que es la principal responsable del crecimiento del cuerpo (Eliakim et al., 1999). La GH a su vez hace que el hígado produzca un factor de crecimiento denominado IGF-I (de su nombre en inglés ‘ Insuline-like Growth Factor I; ver Figura 1). El IGF-I hace que el músculo crezca en tamaño. Esto lo saben bien los culturistas, que utilizan esta sustancia de forma clandestina, para promover crecimiento muscular masivo. Pues bien, el IGF-I es un factor neurotrófico muy potente (Torres-Alemán, 2001). Como ésto se conoce tan sólo desde hace unos años, sólo muy recientemente se ha relacionado la capacidad neurotrófica del IGF-I con la práctica de ejercicio. Como el ejercicio físico estimula al eje hormonal GH-IGF-I, pensamos que era posible que el ejercicio ejerciera efectos protectores sobre el cerebro a través del IGF-I. Cuando comparamos los efectos del ejercicio y del IGF-I sobre el cerebro vimos que eran idénticos (Carro et al., 2000). Es más, si impedíamos que el IGF-I funcionara, también interrumpíamos los efectos del ejercicio sobre el cerebro. Esto nos hizo considerar al IGF-I como un mensajero que utiliza el cuerpo para informar al cerebro de que se está produciendo una situación de ejercicio físico. En el laboratorio hemos comprobado que cuando se realiza ejercicio, el cerebro acumula más IGF-I producido por el hígado (Carro et al., 2000).
Hay ya suficientes evidencias para pensar que esta sustancia trófica estimulada por el ejercicio es una de las responsables de los efectos beneficiosos del ejercicio físico a nivel cerebral (ver Figura 2). Al llegar al cerebro, el IGF-I estimula la producción de otras sustancias tróficas, que por cierto son las mismas que estimula el ejercicio; además, incrementa la actividad de las neuronas, mejora la capacidad del cerebro de recibir información del resto del cuerpo (información propioceptiva), estimula el flujo de sangre al cerebro, aumenta el consumo de glucosa por las neuronas, y protege a las neuronas de todo tipo de alteraciones que puedan producir su malfuncionamiento o incluso su muerte (Torres-Alemán, 2001). El cómo esta sustancia actúa de tantas formas es sorprendente, pero a su vez esto refuerza la idea de que este factor trófico es uno de los mediadores fundamentales de los efectos beneficiosos del ejercicio físico sobre el cerebro. Poniéndolo de una forma más inteligible, podemos decir que el ejercicio físico estimula mecanismos protectores del cerebro. Uno de ellos sería la producción de IGF-I. No sabemos si esta hormona hepática es la única o la principal, pero si impedimos que el IGF-I entre al cerebro, el ejercicio deja de tener una serie de efectos positivos; no aumenta la actividad neuronal, las neuronas se siguen muriendo, etc.
Figura 2: La realización de ejercicio físico moderado en roedores de laboratorio que presentaban distinto grado de discapacidad motriz antes de comenzar el ejercicio produce mejoras substanciales de sus habilidades motoras. En un primer grupo de ratones “moderadamente discapacitados” (panel izquierdo), los animales son incapaces de sostenerse en un rodillo en movimiento constante por mas de 200 segundos. Esta tarea es muy sencilla de realizar para animales normales sanos capaces de caminar en el rodillo por tiempo indefinido, aunque no se les tiene mas de 360 segundos para evitar que se desmotiven. Tras una semana de ejercicio moderado (corriendo 1 km/hora/día) los animales enfermos tienen una motricidad normal que se mantiene mientras continúen haciendo ejercicio. En un segundo grupo de animales, “severamente discapacitados” (panel derecho), el ejercicio no sólo aumenta de forma significativa su capacidad motriz (aunque no alcancen niveles normales), pero aún más importante es el hecho de que los animales que realizan ejercicio sobreviven mucho más tiempo y en mejores condiciones. Esto se puede interpretar como que el ejercicio mantiene vivos a grupos neuronales que son esenciales para la vida.
Conclusiones
Realizar ejercicio físico moderado es beneficioso para mantener el cerebro sano y prevenir enfermedades neurodegenerativas. El ejercicio estimula al cerebro de dos formas principales: 1) Mantiene un aporte adecuado de nutrientes interviniendo en la homeostasis de la glucosa y del oxígeno y en los procesos de vascularización cerebral, y 2) Optimiza la eficacia funcional de las neuronas interviniendo en procesos de excitabilidad neuronal y de plasticidad sináptica. Estamos empezando a conocer algunos de los mecanismos implicados en los efectos beneficiosos del ejercicio sobre el cerebro, que sorprendentemente incluyen a una hormona producida por el hígado.
Referencias
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van Praag H, Kempermann G, Gage FH (1999) Running increases cell proliferation and neurogenesis in the adult mouse dentate gyrus. Nat Neurosci 2: 266-270.
ADELGAZAR CON SALUD
Concepto nutritivo «Si el sobrepeso es mayor de 5 kilos, siempre se debe acudir a un especialista pues, pueden existir trastornos hormonales o de otro tipo que requieren diagnóstico previo antes de lanzarse a seguir la dieta de moda, con la cual no sólo no vamos a perder peso, sino que además podemos perjudicar seriamente nuestra salud. Si sólo se trata de perder 2 o 3 kilos (lo cual se puede diagnosticar perfectamente si la ropa del año pasado te queda un poco prieta), una fórmula sencilla y muy adecuada, especialmente para las mujeres, es seguir una dieta disociada. Se basa en la separación de los distintos alimentos en el tiempo (a lo largo del día): de esta manera se impide el aprovechamiento eficaz de los nutrientes y el organismo se ve obligado a utilizar sus reservas grasas y por tanto se consigue adelgazar». Plan de ataque La forma más sencilla y saludable de seguir este tipo de dietas consiste en separar en las principales comidas los alimentos de los dos grandes grupos, es decir los hidratos de carbono y las proteínas. De esta forma se come de todo a lo largo del día y no se corre el riesgo de padecer deficiencias nutricionales. Los 10 trucos más fáciles para perder peso y adelgazar: Quedan pocos días para las vacaciones y no sabes como librarte de esos dos últimos kilitos que te sobran. ¡No te preocupes! sigue estos trucos y verás como adelgazar es más fácil de lo que pensabas. 1. Cada día haz cinco comidas: tres completas y dos tentempiés (a media mañana y a media tarde). El comer incrementa el metabolismo y se queman más calorías. 2. Levántate de la mesa cuando notes que has saciado tu apetito. El estómago también se educa y puedes evitar convertirlo en un pozo sin fondo. No es lo mismo sentirse satisfecha que llena. 3. Adereza tus comidas con hierbas (perejil, estragón, tomillo, laurel), condimentos aromáticos (cebolla, ajo, limón, vinagre), y especias varias (canela, curry, azafrán). 4. Las carnes y los pescados deben guisarse a la parrilla o estofarse con aromas y poco aceite. 5. Elimina de tu dieta los alimentos salados "por naturaleza". Evita los quesos, las carnes y los pescados ahumados o conservados en lata. Olvídate de las verduras en conserva, el chucrut, la mantequilla salada, la pasta de anchoas, las alcaparras en salmuera y la sal de apio. 6. Bebe un vaso de zumo de algún cítrico(naranja, limón o pomelo) antes de comer, en lugar de después. Se ha comprobado que ayuda a mantener la línea porque, entre otras cosas, desintoxica el aparato digestivo y disminuye el apetito. 7. Es indispensable comer verdura en abundancia, mejor cruda: contiene muchos minerales y vitaminas, aporta calorías y sacia. Son preferibles las patatas (hervidas), lechuga, cebolla, hinojo, espárragos, calabazas, judías tiernas, pimientos y champiñones. Sin embargo debe evitarse la berza. 8. Bebe mucha agua ya que elimina los productos de desecho y los residuos de sal estancada en tu cuerpo. Es ideal beber un vaso de agua antes de acostarse ya que diluye los ácidos úricos y otro por la mañana para combatir el estreñimiento. 9. Para la cocción de verduras, usa la olla a presión que conserva mejor los sabores. 10. Si estás pasando por una crisis, procura llenar tu nevera con alimentos bajos en calorías. Abdominales y glúteos 1. Abdominales Tumbadas en el suelo con los pies apoyados en el suelo pondremos las manos en el principio de los muslos. Vamos a realizar dos encogimientos parciales para obligar al abdomen a contraerse con más fuerza. El primero nos elevará desde la posición inicial, con el abdomen relajado, hasta que se ponga en tensión pero sin hacer fuerza. Después nos encogeremos con más fuerza pra volver hasta la posición final del primer paso. Tres series de las que nos salgan. Si sobrepasamos las 15 0 20 repeticiones significará que no apretamos lo suficiente o que relajamos demasiado entre contracción y contracción. 2.Glúteos Además del movimiento hacia atrás realizaremos el mismo movimiento pero con un ángulo de 45 grados para aislar más aún la zona  | ||
COMO QUEMAR GRASA CON EL DEPORTE
RESUMEN
Se analizan los factores comprendidos en los procesos de lipólisis, transporte y oxidación de ácidos grasos, prestando especial atención a aquellos que limitan la oxidación de las grasas: factores hormonales, nerviosos y circulatorios, y los efectos del ejercicio sobre ellos. La lipólisis de tejido adiposo es heterogénea, ya que la mayor cantidad de ácidos grasos usados durante el ejercicio aeróbico deriva de tejido adiposo subcutáneo abdominal. La comprensión de estos pasos es importante para clarificar qué tipo de ejercicios, cuánto y cómo deben ser aplicados para la oxidación de ácidos grasos.
Los ácidos grasos representan una fuente de reserva de energía muy grande en todo el cuerpo. La oxidación de ácidos grasos durante ejercicios de carácter aeróbico permite prolongar las actividades físicas y demorar el comienzo de la depleción de glicógeno. Sin embargo, aunque los depósitos de grasas son relativamente grandes, la capacidad para oxidar ácidos grasos es limitada, por lo que los carbohidratos constituyen el sustrato dominante. La razón para que se limite el uso de los depósitos de grasas puede deberse a la poca información disponible acerca del rol de las grasas durante el ejercicio, lo que condiciona la comprensión del metabolismo de las grasas durante la actividad física. Por esta razón, la elaboración de ejercicios debe estar respaldada por un sólido marco conceptual, que incluya los aportes de las investigaciones en el área de la Biología.
Este trabajo propone incorporar aportes fundamentales de las investigaciones de la Biología para descartar el uso de prácticas empíricas sin respaldo científico.
La metodología elegida fue la búsqueda bibliográfica en revistas científicas, que permitieran arribar a conclusiones de interés. Se dividió el análisis en tres partes:
También se consideran: Otros aspectos a tener en cuenta en el metabolismo de los lípidos y el ejercicio, como son: la edad, el sexo y las hormonas.
El principal objetivo de la presente revisión es poner a consideración de los profesionales de la Educación Física y el Deporte un panorama del conocimiento del metabolismo de las grasas durante el ejercicio, prestando especial atención a los factores que limitan la oxidación de las grasas y los efectos del ejercicio sobre los mismos.
“A partir de allí, la apertura a la crítica y el debate es totalmente bienvenida puesto que solo a partir de ella, lo menos probable puede convertirse en un poco más probable y lo erróneo, que siempre existe en este tipo de conocimiento, en un poco menos equivocado” (Di Santo Mario, 1997).
METODOLOGIA
Se analizaron:
1.1. Factores estimulantes de la lipólisis
A- Las catecolaminas
Son activadoras de los receptores beta adrenérgicos. Según Horowitz JF (2003) la regulación de la lipólisis puede variar en función de los receptores adrenérgicos ubicados en diferentes sitios anatómicos de la capa o estrato de tejido adiposo. La variabilidad en la tasa lipolítica en diferentes capas de tejido adiposo está relacionada con diferencias regionales en la densidad y función de receptores beta adrenérgicos (Horwitz, 2001):
La mayor parte de los AG liberados a la circulación sistémica son derivados del tejido adiposo subcutáneo (TAS), en particular del tejido adiposo subcutáneo abdominal debido a que son más sensibles a receptores beta agonistas que el tejido adiposo subcutáneo de glúteo y femorales.
Los TGIMs (triglicéridos intramusculares) son “gotitas" de lípidos depositadas dentro de las células musculares. Una gran cantidad de evidencia sugiere que los TGIMs proveen, a lo sumo, entre el 10 y el 55% de la oxidación de grasa total durante el ejercicio (Horowitz, 2003). También podemos decir que es un punto bastante controversial en la bibliografía, ya que:
A. Actividad lipolítica heterogénea en diferentes capas del tejido adiposo
Figura 1. Fuente: Gráfico modificado de Horwitz, JF (2003)
Las catecolaminas activan la cascada lipolítica, por unión con diferentes tipos de beta adrenoceptores ubicados sobre la membrana plasmática de los adipositos. El rol de los tres diferentes receptores del adiposito en la regulación lipolítica no se conoce bien. La afinidad por las catecolaminas difiere entre los tres adrenoceptores (Horowitz, 2001):
Al respecto, la heterogénea distribución de los diferentes tipos de beta receptores en varias capas de tejido adiposo parece reflejar un importante rol de estos en la regulación regional de la lipólisis.
Una enzima muy importante que interviene en la regulación de la lipólisis en tejido adiposo es la Lipasa hormona sensible (LHS), enzima tasa limitante para la liberación de ácidos grasos de triglicéridos de tejido adiposo dentro de la circulación.
B. Flujo sanguíneo en tejido adiposo (FSTA)
El aumento del FSTA está coordinado con el aumento de epinefrina que producen los ejercicios de resistencia de intensidades bajas a medias (25 al 65% del VO2 máximo), que mejora la lipólisis de AG. Se descubrió también que hay una falta de coordinación entre el FSTA y la actividad lipolítica cuando las concentraciones de epinefrina son iguales o mayores a 1,6nM. Estas concentraciones provocan una disminución del FSTA; sin embargo, la Ta de AGL y la Ta de Glicerol sigue incrementándose (Horowitz et al, 1999).
Ahora bien, es interesante observar que la Ta de AGL y la concentración de AGL plasmáticos aumentaron abruptamente cuando terminó el ejercicio a un 85% y, en menor grado, a un 65% del VO2 máximo. Esto parece indicar que el influjo de AGL en el plasma, luego de terminado el ejercicio, no está asociado con una mayor lipólisis, lo que puede reflejar la entrada en plasma de los AG “atrapados” en el tejido adiposo durante el ejercicio, posiblemente debido a un inadecuado flujo sanguíneo en tejido adiposo (Mora-Rodriguez y Coyle, 2000).
El descenso del FSTA durante ejercicios de alta intensidad produce una disminución en el transporte de AGL dentro de la circulación.
C. Lipasa hormona sensible (LHS)
La LHS es una enzima tasa limitante para la liberación de AG de TG de tejido adiposo a la circulación sanguínea. Las catecolaminas y la insulina son las hormonas que regulan la lipólisis en humanos.
En el estado postpandrial, a pesar de la gran respuesta a la insulina después de la comida, la supresión normal en el flujo de AG es menor en abdominales obesos si se los compara con magros o con personas obesas en las extremidades inferiores del cuerpo (Berger & Barnard, 1999) (Kim, Yeon et al, 2000). Sin embargo, la LHS es dependiente del tamaño de la célula grasa (Berger & Barnard, 1999). Por ello, una gran movilización de AG basal y postpandrial entran en circulación en personas con obesidad abdominal, lo que parece ser una consecuencia directa de su excesiva masa grasa subcutánea abdominal. Este tipo de personas que tienen una gran obesidad abdominal poseen también una alta tasa lipolítica basal, y presentan un brusco incremento de la lipólisis durante el ejercicio, si se los compara con personas magras, o con personas con obesidad en el tren inferior (Horowitz, 2001).
1.2. Factores inhibitorios de la Lipólisis
Insulina
Es antagonista de las catecolaminas y activador de receptores alfa 2 adrenérgicos que inhiben la actividad de la LHS y activan la LPL.
Los efectos antilipolíticos de la insulina son mayores en las células grasas de tejido adiposo subcutáneo de tren inferior, los que al parecer tienen mayor densidad de receptores alfa 2 adrenérgicos y menor cantidad de receptores beta adrenérgicos.
Si bien los ejercicios prolongados causan un incremento en plasma de catecolaminas HG, también producen una reducción concomitante de insulina, lo que favorece la liberación de AG. Pero la ingestión de carbohidratos antes o durante el ejercicio, atenúa esta respuesta, elevando la glucosa–insulina y atenuando significativamente la respuesta de las catecolaminas al ejercicio prolongado. Además, esta ingestión incrementa la tasa de oxidación de carbohidratos (Horowitz et al, 1997).
Lactato
Durante los ejercicios de baja intensidad, los lípidos son la principal fuente de energía. Con el incremento de la intensidad del ejercicio, la proporción de energía derivada de la oxidación de lípidos decrece. Los factores responsables de esta reducción en la movilización de AGL son:
La LPL es una reguladora clave de la acumulación de grasa en varias áreas adiposas. Fue demostrado en hombres con una amplia variación de grasa corporal, que los triglicéridos son tomados en mayor medida por TAV que por TASA. Esto sugiere que otros factores - como la LPL- pueden ser importantes para regular la toma de TG en tejido adiposo, tal como la Acylation Stimulating Protein (ASP), una fuerte estimuladora de la reestirificación de AGL y la síntesis de TG en tejido adiposo humano (Waychember, 2000).
El tejido adiposo omental tiene, solamente en las mujeres, pequeños adipositos y menor actividad de la LPL que adipositos grasos subcutáneos. En comparación con hombres, la acumulación de lípidos es mayor en la región femoral de mujeres premenopáusicas. En hombres, tanto la actividad de la LPL como los niveles de ARNm de la proteína LPL fueron mayores en el abdomen que en las células grasas del glúteo; lo opuesto fue observado en mujeres (Wajchenberg, 2000).
1.3. Movilización de AG desde tejido adiposo durante ejercicios endurance
Durante ejercicios de baja intensidad, 25% del VO2 máximo, la lipólisis del tejido adiposo (medida como la tasa de aparición de glicerol en la circulación - Ta glicerol -) aumenta de 2 a 5 veces con respecto a los niveles de reposo (Mora-Rodriguez y Coyle, 2000). Durante el mismo tiempo, la tasa de reesterificación decrece, la que produce una mayor cantidad de AG liberados para ser oxidados en el músculo esquelético. Durante ejercicios prolongados de baja intensidad, la tasa lipolítica aumenta considerablemente después de 4 horas (10 veces mayor que en los niveles de reposo) (Horowitz, 2001).
Aunque la tasa lipolítica queda relativamente alta con el aumento de la intensidad del ejercicio, la liberación de AG a la circulación declina. Se desconocen los mecanismos responsables de esta reducción en la movilización de AG; sin embargo, debido a que las concentraciones aumentan de forma dramática inmediatamente después del ejercicio intenso, se cree que la reducción en la liberación de AG dentro de la circulación puede ser el resultado de una restricción del flujo sanguíneo en tejido adiposo, producto de una vaso constricción causado por las catecolaminas (Mora-Rodriguez & Coyle, 2000).
2. Transporte de AG hacia el músculo
El transporte de ácidos grasos hacia el músculo se realiza por medio de albúmina y del flujo sanguíneo en tejido adiposo y muscular.
La baja disponibilidad de albúmina en sangre, más un reducido flujo sanguíneo, favorece la reesterificación de AGL.
En un estudio realizado por Mora-Rodriguez y Coyle (2000), se observó que la tasa de aparición (DA) de AGL aumentó abruptamente cuando terminó el ejercicio, realizado a un 85% del VO2 máximo; en menor grado, al realizarlo a un 65% del VO2 máximo; y fue bajo después de realizarlo a un 25% del VO2 máximo. Esto parece demostrar la entrada en plasma de AG “atrapados” en tejido adiposo durante el ejercicio. Pero, a pesar de una mayor tasa lipolítica, se reduce el transporte y oxidación de AG por parte del músculo, debido a una reducción del FSTA.
3. Consumo de AG por parte de la célula muscular
El consumo de ácidos grasos por parte de la célula muscular se encuentra limitado por lo que denominaremos factores mitocondriales. Dado que la oxidación de las grasas ocurre en las mitocondrias, la mayor densidad mitocondrial, característica del entrenamiento de resistencia, produce un aumento en la oxidación de grasas y una reducción del flujo glucolítico, tanto del glucógeno muscular como de la glucosa sanguínea.
Durante ejercicios de baja intensidad, los sujetos entrenados en resistencia presentan un equilibrio mayor entre Td AGL y la oxidación total de grasas que aquellos sujetos desentrenados, dado que la disponibilidad de AG no limita la oxidación de grasas. Es probable, entonces, que la oxidación esté limitada por factores mitocondriales. Además, la enzima que regula la entrada de AG al interior de la mitocondria – la Carnitin Palmito transferasa I, es considerada como un escalón tasa limitante en la oxidación de AG (Mora-Rodriguez y Coyle, 2000).
En personas con obesidad abdominal, se ha encontrado una baja disponibilidad de esta enzima en la musculatura esquelética, como también una actividad reducida de algunas enzimas claves de la oxidación mitocondrial (Howoritz, 2001).
Según Horowitz (2001), la entrada de ácidos grasos al interior del músculo es mucho más compleja, e involucra una serie de proteínas transportadoras: AG de membrana del plasma ligada a proteínas, ácido graso translocase (FAT/CD36) y proteínas transportadoras de AG.
Otras consideraciones
Otros aspectos a tener en cuenta son: edad y sexo, diferencias entre sexos, hormonas y sus receptores en el tejido adiposo y el ayuno.
Edad y Sexo
La cantidad de grasa visceral aumenta con la edad en ambos sexos, y este incremento está presente, tanto en sujetos con peso normal (índice de masa corporal -BMI- 18.5 a 24.9 kg/m2), con sobrepeso (BMI 25 a 29.9) y en sujetos obesos (BMI mayor a 30 kg/m2); además, es mayor en hombres que en mujeres ( Wajchemberg, 2000).
Se encontró que en mujeres jóvenes, obesas o magras, el área de grasa abdominal subcutánea era predominante sobre la grasa abdominal visceral, las que fueron medidas por tomografía computada (Wajchemberg, 2000). Esta topografía grasa se observó en mujeres jóvenes y de mediana edad; mientras que por encima de los 60 años, se constató un cambio hacia una distribución de grasa de tipo androide. Esta redistribución de grasa se debe a un incremento relativo y absoluto en los depósitos de grasa visceral, particularmente en mujeres obesas, la cual parece estar con un aumento en la actividad androgénica en mujeres postmeospáusicas.
En el hombre, se demostró una estrecha correlación linear entre edad y volumen de grasa visceral, lo que sugiere que la grasa visceral aumenta continuamente con la edad. Esta correlación estuvo presente en las mujeres pero con una ligera inclinación en la condición premenopáusica.
La acumulación de grasa en tejido adiposo visceral explica la diferencia en el riesgo cardiovascular según el sexo.
Diferencias entre sexos
Se investigó las diferencias en la movilización de grasa visceral en hombres y mujeres obesas, con igual BMI y edad, quienes fueron padeciendo cirugías electivas (Wajchenberg, 2000). Se observó que los hombres presentaron un gran número de células grasas, pero no hubo diferencias lipolíticas en adrenoreceptores específicos beta 1 y beta 2, o en el efecto antilipolítico de la insulina. Sin embargo, la sensibilidad lipolítica del beta 3 adrenoreceptor fue 12 veces más alta en hombres que en mujeres, y la sensibilidad del alfa 2 adrenoreceptor antilipolítico fue 17 veces más baja en hombres que en mujeres.
Estos resultados fueron concluyentes con respecto al papel de las catecolaminas sobre la movilización de AGL de grasa visceral al sistema venoso portal, siendo mayor en hombre que en mujeres. Este factor puede contribuir en las diferencias específicas entre los sexos, observadas en los disturbios metabólicos acompañados por obesidad.
Friendlander et al (1998) sugiere que el entrenamiento puede producir una mejor movilización de lípidos subcutáneo abdominal en mujeres que en los hombres debido a:
En el estudio realizado por Mittendorfer et al (2002) se examinó el efecto del sexo sobre el metabolismo de los lípidos durante ejercicios endurance de intensidad moderada. Se evaluaron hombres y mujeres con igual adiposidad y condición aeróbica para descartar influencias atribuidas al sexo y su relación con los sustratos metabólicos. Los investigadores encontraron que:
Es una hormona producida por el adiposito que regula la ingesta de comida y el gasto de energía a nivel del hipotálamo. Al parecer, el rol fisiológico de la leptina –cuando se eleva por un aumento de la adiposidad- es generar una señal que limita la ganancia de peso (Leptina, del griego, cuya raíz lentos significa delgado). El gen OB productor de leptina es secretado por los adipositos y actúa como una señal de feedback con el SNC, particularmente con el centro de saciedad del hipotálamo. La expresión del gen OB y los niveles de leptina en humanos obesos reflejan adiposidad total, lo que sugiere que en humanos obesos la leptina está probablemente asociada con una insensibilidad endógena a ella.
Los factores más importantes en la regulación de la expresión del gen OB y la secreción de leptina son (Pasman et al, 1998; Thong et al, 2000):
Hormonas y sus receptores en tejido adiposo
Hay diversas hormonas que aumentan en plasma durante ejercicios prolongados:
Receptores hormonales en tejido adiposo (Wajchenberg, 2000)
Durante el ejercicio en estado de ayuno, la lipólisis excede la oxidación de las grasas debido, en primer lugar, a una baja concentración de insulina. La lipólisis excede en un 15 – 25% la oxidación de las grasas, en reposo o durante el ejercicio cuando el sujeto está en ayuno (Horowitz, 2001).
Horowitz & Klein (2000) determinaron en forma directa que la lipólisis es marcadamente menor durante una comida rica en carbohidratos. También observaron una reducción del 38% de la performance durante el ayuno, ante un esfuerzo al 70 - 86%, que no pudo ser revertida por la ingestión de carbohidratos durante el ejercicio (Horowitz et al, 1997).
Se analizan los factores comprendidos en los procesos de lipólisis, transporte y oxidación de ácidos grasos, prestando especial atención a aquellos que limitan la oxidación de las grasas: factores hormonales, nerviosos y circulatorios, y los efectos del ejercicio sobre ellos. La lipólisis de tejido adiposo es heterogénea, ya que la mayor cantidad de ácidos grasos usados durante el ejercicio aeróbico deriva de tejido adiposo subcutáneo abdominal. La comprensión de estos pasos es importante para clarificar qué tipo de ejercicios, cuánto y cómo deben ser aplicados para la oxidación de ácidos grasos.
Palabras Clave: lipólisis, catecolamina, insulina, oxidación.
INTRODUCCIONLos ácidos grasos representan una fuente de reserva de energía muy grande en todo el cuerpo. La oxidación de ácidos grasos durante ejercicios de carácter aeróbico permite prolongar las actividades físicas y demorar el comienzo de la depleción de glicógeno. Sin embargo, aunque los depósitos de grasas son relativamente grandes, la capacidad para oxidar ácidos grasos es limitada, por lo que los carbohidratos constituyen el sustrato dominante. La razón para que se limite el uso de los depósitos de grasas puede deberse a la poca información disponible acerca del rol de las grasas durante el ejercicio, lo que condiciona la comprensión del metabolismo de las grasas durante la actividad física. Por esta razón, la elaboración de ejercicios debe estar respaldada por un sólido marco conceptual, que incluya los aportes de las investigaciones en el área de la Biología.
Este trabajo propone incorporar aportes fundamentales de las investigaciones de la Biología para descartar el uso de prácticas empíricas sin respaldo científico.
La metodología elegida fue la búsqueda bibliográfica en revistas científicas, que permitieran arribar a conclusiones de interés. Se dividió el análisis en tres partes:
- Movilización de ácidos grasos (AG) desde el tejido adiposo.
- Transporte de AG hacia el músculo.
- Consumo de AG por parte de la célula muscular.
También se consideran: Otros aspectos a tener en cuenta en el metabolismo de los lípidos y el ejercicio, como son: la edad, el sexo y las hormonas.
El principal objetivo de la presente revisión es poner a consideración de los profesionales de la Educación Física y el Deporte un panorama del conocimiento del metabolismo de las grasas durante el ejercicio, prestando especial atención a los factores que limitan la oxidación de las grasas y los efectos del ejercicio sobre los mismos.
“A partir de allí, la apertura a la crítica y el debate es totalmente bienvenida puesto que solo a partir de ella, lo menos probable puede convertirse en un poco más probable y lo erróneo, que siempre existe en este tipo de conocimiento, en un poco menos equivocado” (Di Santo Mario, 1997).
METODOLOGIA
Se analizaron:
- Movilización de ácidos grasos (AG) desde el tejido adiposo.
- Transporte de AG hacia el músculo.
- Consumo de AG por parte de la célula muscular.
1.1. Factores estimulantes de la lipólisis
A- Las catecolaminas
Son activadoras de los receptores beta adrenérgicos. Según Horowitz JF (2003) la regulación de la lipólisis puede variar en función de los receptores adrenérgicos ubicados en diferentes sitios anatómicos de la capa o estrato de tejido adiposo. La variabilidad en la tasa lipolítica en diferentes capas de tejido adiposo está relacionada con diferencias regionales en la densidad y función de receptores beta adrenérgicos (Horwitz, 2001):
- Células grasas de tejido adiposo intraabdominal (Tejido adiposo visceral TAV).
- Grasa subcutánea del abdomen (TASA).
- Grasa subcutánea de glúteo y femorales.
La mayor parte de los AG liberados a la circulación sistémica son derivados del tejido adiposo subcutáneo (TAS), en particular del tejido adiposo subcutáneo abdominal debido a que son más sensibles a receptores beta agonistas que el tejido adiposo subcutáneo de glúteo y femorales.
Los TGIMs (triglicéridos intramusculares) son “gotitas" de lípidos depositadas dentro de las células musculares. Una gran cantidad de evidencia sugiere que los TGIMs proveen, a lo sumo, entre el 10 y el 55% de la oxidación de grasa total durante el ejercicio (Horowitz, 2003). También podemos decir que es un punto bastante controversial en la bibliografía, ya que:
- Horowitz & Klein (2000) encontraron que la oxidación total de grasa durante los ejercicios endurance de intensidad moderada fue mayor en obesos abdominales que en mujeres magras, debido a un aumento de la oxidación de AG no plasmáticos presumiblemente derivados de TGIM.
- Steffensen et al (2002) revelaron que, a pesar del grado de entrenamiento, las mujeres en reposo tuvieron un contenido de TGIM más alto que los hombres; además, prescindiendo del estado de entrenamiento, las mujeres utilizaron mayores cantidades de TGIM que los hombres durante ejercicios prolongados.
A. Actividad lipolítica heterogénea en diferentes capas del tejido adiposo
Figura 1. Fuente: Gráfico modificado de Horwitz, JF (2003)
Las catecolaminas activan la cascada lipolítica, por unión con diferentes tipos de beta adrenoceptores ubicados sobre la membrana plasmática de los adipositos. El rol de los tres diferentes receptores del adiposito en la regulación lipolítica no se conoce bien. La afinidad por las catecolaminas difiere entre los tres adrenoceptores (Horowitz, 2001):
- Beta 2 > beta1 > beta 3 para la epinefrina
- Beta 1 > ó = beta 2 > beta 3 para la norepinefrina
- Beta 3 > beta 2 > ó = beta 1
Al respecto, la heterogénea distribución de los diferentes tipos de beta receptores en varias capas de tejido adiposo parece reflejar un importante rol de estos en la regulación regional de la lipólisis.
Una enzima muy importante que interviene en la regulación de la lipólisis en tejido adiposo es la Lipasa hormona sensible (LHS), enzima tasa limitante para la liberación de ácidos grasos de triglicéridos de tejido adiposo dentro de la circulación.
B. Flujo sanguíneo en tejido adiposo (FSTA)
El aumento del FSTA está coordinado con el aumento de epinefrina que producen los ejercicios de resistencia de intensidades bajas a medias (25 al 65% del VO2 máximo), que mejora la lipólisis de AG. Se descubrió también que hay una falta de coordinación entre el FSTA y la actividad lipolítica cuando las concentraciones de epinefrina son iguales o mayores a 1,6nM. Estas concentraciones provocan una disminución del FSTA; sin embargo, la Ta de AGL y la Ta de Glicerol sigue incrementándose (Horowitz et al, 1999).
Ahora bien, es interesante observar que la Ta de AGL y la concentración de AGL plasmáticos aumentaron abruptamente cuando terminó el ejercicio a un 85% y, en menor grado, a un 65% del VO2 máximo. Esto parece indicar que el influjo de AGL en el plasma, luego de terminado el ejercicio, no está asociado con una mayor lipólisis, lo que puede reflejar la entrada en plasma de los AG “atrapados” en el tejido adiposo durante el ejercicio, posiblemente debido a un inadecuado flujo sanguíneo en tejido adiposo (Mora-Rodriguez y Coyle, 2000).
El descenso del FSTA durante ejercicios de alta intensidad produce una disminución en el transporte de AGL dentro de la circulación.
C. Lipasa hormona sensible (LHS)
La LHS es una enzima tasa limitante para la liberación de AG de TG de tejido adiposo a la circulación sanguínea. Las catecolaminas y la insulina son las hormonas que regulan la lipólisis en humanos.
En el estado postpandrial, a pesar de la gran respuesta a la insulina después de la comida, la supresión normal en el flujo de AG es menor en abdominales obesos si se los compara con magros o con personas obesas en las extremidades inferiores del cuerpo (Berger & Barnard, 1999) (Kim, Yeon et al, 2000). Sin embargo, la LHS es dependiente del tamaño de la célula grasa (Berger & Barnard, 1999). Por ello, una gran movilización de AG basal y postpandrial entran en circulación en personas con obesidad abdominal, lo que parece ser una consecuencia directa de su excesiva masa grasa subcutánea abdominal. Este tipo de personas que tienen una gran obesidad abdominal poseen también una alta tasa lipolítica basal, y presentan un brusco incremento de la lipólisis durante el ejercicio, si se los compara con personas magras, o con personas con obesidad en el tren inferior (Horowitz, 2001).
1.2. Factores inhibitorios de la Lipólisis
Insulina
Es antagonista de las catecolaminas y activador de receptores alfa 2 adrenérgicos que inhiben la actividad de la LHS y activan la LPL.
Los efectos antilipolíticos de la insulina son mayores en las células grasas de tejido adiposo subcutáneo de tren inferior, los que al parecer tienen mayor densidad de receptores alfa 2 adrenérgicos y menor cantidad de receptores beta adrenérgicos.
Si bien los ejercicios prolongados causan un incremento en plasma de catecolaminas HG, también producen una reducción concomitante de insulina, lo que favorece la liberación de AG. Pero la ingestión de carbohidratos antes o durante el ejercicio, atenúa esta respuesta, elevando la glucosa–insulina y atenuando significativamente la respuesta de las catecolaminas al ejercicio prolongado. Además, esta ingestión incrementa la tasa de oxidación de carbohidratos (Horowitz et al, 1997).
Lactato
Durante los ejercicios de baja intensidad, los lípidos son la principal fuente de energía. Con el incremento de la intensidad del ejercicio, la proporción de energía derivada de la oxidación de lípidos decrece. Los factores responsables de esta reducción en la movilización de AGL son:
- Baja disponibilidad de albúmina en plasma para transportar AGL.
- Bajo flujo sanguíneo en tejido adiposo.
- Elevado lactato en plasma, que es un - supuesto – inhibidor de la movilización de tejido adiposo.
- El lactato aplicado localmente a adipositos en tejido adiposo abdominal subcutáneo no produce un descenso en la movilización de grasa de estos depósitos durante el ejercicio.
- Sin embargo, dada la especificidad de este tejido adiposo, esta afirmación no puede ser concluyente, ya que el lactato puede inducir inhibición de la lipólisis en otras regiones de depósitos grasos. Los mecanismos sugeridos por los cuales el lactato puede producir inhibición de la lipólisis es la disminución del AMPc en adipositos; disminución en la unión con el adrenoreceptor (Trudeau et al 1999).
La LPL es una reguladora clave de la acumulación de grasa en varias áreas adiposas. Fue demostrado en hombres con una amplia variación de grasa corporal, que los triglicéridos son tomados en mayor medida por TAV que por TASA. Esto sugiere que otros factores - como la LPL- pueden ser importantes para regular la toma de TG en tejido adiposo, tal como la Acylation Stimulating Protein (ASP), una fuerte estimuladora de la reestirificación de AGL y la síntesis de TG en tejido adiposo humano (Waychember, 2000).
El tejido adiposo omental tiene, solamente en las mujeres, pequeños adipositos y menor actividad de la LPL que adipositos grasos subcutáneos. En comparación con hombres, la acumulación de lípidos es mayor en la región femoral de mujeres premenopáusicas. En hombres, tanto la actividad de la LPL como los niveles de ARNm de la proteína LPL fueron mayores en el abdomen que en las células grasas del glúteo; lo opuesto fue observado en mujeres (Wajchenberg, 2000).
1.3. Movilización de AG desde tejido adiposo durante ejercicios endurance
Durante ejercicios de baja intensidad, 25% del VO2 máximo, la lipólisis del tejido adiposo (medida como la tasa de aparición de glicerol en la circulación - Ta glicerol -) aumenta de 2 a 5 veces con respecto a los niveles de reposo (Mora-Rodriguez y Coyle, 2000). Durante el mismo tiempo, la tasa de reesterificación decrece, la que produce una mayor cantidad de AG liberados para ser oxidados en el músculo esquelético. Durante ejercicios prolongados de baja intensidad, la tasa lipolítica aumenta considerablemente después de 4 horas (10 veces mayor que en los niveles de reposo) (Horowitz, 2001).
Aunque la tasa lipolítica queda relativamente alta con el aumento de la intensidad del ejercicio, la liberación de AG a la circulación declina. Se desconocen los mecanismos responsables de esta reducción en la movilización de AG; sin embargo, debido a que las concentraciones aumentan de forma dramática inmediatamente después del ejercicio intenso, se cree que la reducción en la liberación de AG dentro de la circulación puede ser el resultado de una restricción del flujo sanguíneo en tejido adiposo, producto de una vaso constricción causado por las catecolaminas (Mora-Rodriguez & Coyle, 2000).
2. Transporte de AG hacia el músculo
El transporte de ácidos grasos hacia el músculo se realiza por medio de albúmina y del flujo sanguíneo en tejido adiposo y muscular.
La baja disponibilidad de albúmina en sangre, más un reducido flujo sanguíneo, favorece la reesterificación de AGL.
En un estudio realizado por Mora-Rodriguez y Coyle (2000), se observó que la tasa de aparición (DA) de AGL aumentó abruptamente cuando terminó el ejercicio, realizado a un 85% del VO2 máximo; en menor grado, al realizarlo a un 65% del VO2 máximo; y fue bajo después de realizarlo a un 25% del VO2 máximo. Esto parece demostrar la entrada en plasma de AG “atrapados” en tejido adiposo durante el ejercicio. Pero, a pesar de una mayor tasa lipolítica, se reduce el transporte y oxidación de AG por parte del músculo, debido a una reducción del FSTA.
3. Consumo de AG por parte de la célula muscular
El consumo de ácidos grasos por parte de la célula muscular se encuentra limitado por lo que denominaremos factores mitocondriales. Dado que la oxidación de las grasas ocurre en las mitocondrias, la mayor densidad mitocondrial, característica del entrenamiento de resistencia, produce un aumento en la oxidación de grasas y una reducción del flujo glucolítico, tanto del glucógeno muscular como de la glucosa sanguínea.
Durante ejercicios de baja intensidad, los sujetos entrenados en resistencia presentan un equilibrio mayor entre Td AGL y la oxidación total de grasas que aquellos sujetos desentrenados, dado que la disponibilidad de AG no limita la oxidación de grasas. Es probable, entonces, que la oxidación esté limitada por factores mitocondriales. Además, la enzima que regula la entrada de AG al interior de la mitocondria – la Carnitin Palmito transferasa I, es considerada como un escalón tasa limitante en la oxidación de AG (Mora-Rodriguez y Coyle, 2000).
En personas con obesidad abdominal, se ha encontrado una baja disponibilidad de esta enzima en la musculatura esquelética, como también una actividad reducida de algunas enzimas claves de la oxidación mitocondrial (Howoritz, 2001).
Según Horowitz (2001), la entrada de ácidos grasos al interior del músculo es mucho más compleja, e involucra una serie de proteínas transportadoras: AG de membrana del plasma ligada a proteínas, ácido graso translocase (FAT/CD36) y proteínas transportadoras de AG.
Otras consideraciones
Otros aspectos a tener en cuenta son: edad y sexo, diferencias entre sexos, hormonas y sus receptores en el tejido adiposo y el ayuno.
Edad y Sexo
La cantidad de grasa visceral aumenta con la edad en ambos sexos, y este incremento está presente, tanto en sujetos con peso normal (índice de masa corporal -BMI- 18.5 a 24.9 kg/m2), con sobrepeso (BMI 25 a 29.9) y en sujetos obesos (BMI mayor a 30 kg/m2); además, es mayor en hombres que en mujeres ( Wajchemberg, 2000).
Se encontró que en mujeres jóvenes, obesas o magras, el área de grasa abdominal subcutánea era predominante sobre la grasa abdominal visceral, las que fueron medidas por tomografía computada (Wajchemberg, 2000). Esta topografía grasa se observó en mujeres jóvenes y de mediana edad; mientras que por encima de los 60 años, se constató un cambio hacia una distribución de grasa de tipo androide. Esta redistribución de grasa se debe a un incremento relativo y absoluto en los depósitos de grasa visceral, particularmente en mujeres obesas, la cual parece estar con un aumento en la actividad androgénica en mujeres postmeospáusicas.
En el hombre, se demostró una estrecha correlación linear entre edad y volumen de grasa visceral, lo que sugiere que la grasa visceral aumenta continuamente con la edad. Esta correlación estuvo presente en las mujeres pero con una ligera inclinación en la condición premenopáusica.
La acumulación de grasa en tejido adiposo visceral explica la diferencia en el riesgo cardiovascular según el sexo.
Diferencias entre sexos
Se investigó las diferencias en la movilización de grasa visceral en hombres y mujeres obesas, con igual BMI y edad, quienes fueron padeciendo cirugías electivas (Wajchenberg, 2000). Se observó que los hombres presentaron un gran número de células grasas, pero no hubo diferencias lipolíticas en adrenoreceptores específicos beta 1 y beta 2, o en el efecto antilipolítico de la insulina. Sin embargo, la sensibilidad lipolítica del beta 3 adrenoreceptor fue 12 veces más alta en hombres que en mujeres, y la sensibilidad del alfa 2 adrenoreceptor antilipolítico fue 17 veces más baja en hombres que en mujeres.
Estos resultados fueron concluyentes con respecto al papel de las catecolaminas sobre la movilización de AGL de grasa visceral al sistema venoso portal, siendo mayor en hombre que en mujeres. Este factor puede contribuir en las diferencias específicas entre los sexos, observadas en los disturbios metabólicos acompañados por obesidad.
Friendlander et al (1998) sugiere que el entrenamiento puede producir una mejor movilización de lípidos subcutáneo abdominal en mujeres que en los hombres debido a:
- Sobreregulación de la estimulación beta adrenérgica.
- Baja regulación inhibitoria alfa 2 adrenérgica.
- Movilización y oxidación de AG mejorada por una interacción de Hormona de crecimiento y estrógenos.
En el estudio realizado por Mittendorfer et al (2002) se examinó el efecto del sexo sobre el metabolismo de los lípidos durante ejercicios endurance de intensidad moderada. Se evaluaron hombres y mujeres con igual adiposidad y condición aeróbica para descartar influencias atribuidas al sexo y su relación con los sustratos metabólicos. Los investigadores encontraron que:
- La tasa lipolítica de todo el cuerpo y la disponibilidad de AGL plasmáticos fue mayor en mujeres que en hombres.
- La tasa de oxidación de todo el cuerpo de AG fue similar en hombres y mujeres.
- La fuente de AG usada como combustible difiere entre sexos: comparados con los hombres, las mujeres oxidaron mayor AGL plasmáticos derivados de TG de tejido adiposo y menor cantidad de AG derivado de TGIM.
Es una hormona producida por el adiposito que regula la ingesta de comida y el gasto de energía a nivel del hipotálamo. Al parecer, el rol fisiológico de la leptina –cuando se eleva por un aumento de la adiposidad- es generar una señal que limita la ganancia de peso (Leptina, del griego, cuya raíz lentos significa delgado). El gen OB productor de leptina es secretado por los adipositos y actúa como una señal de feedback con el SNC, particularmente con el centro de saciedad del hipotálamo. La expresión del gen OB y los niveles de leptina en humanos obesos reflejan adiposidad total, lo que sugiere que en humanos obesos la leptina está probablemente asociada con una insensibilidad endógena a ella.
Los factores más importantes en la regulación de la expresión del gen OB y la secreción de leptina son (Pasman et al, 1998; Thong et al, 2000):
- Los ejercicios de entrenamiento: no sólo influyen sobre la obesidad, sino también sobre la resistencia a la insulina y en la composición corporal.
- Insulina (resistencia a la insulina).
- Masa grasa.
- Glucocorticoides.
- Hormonas sexuales.
Hormonas y sus receptores en tejido adiposo
Hay diversas hormonas que aumentan en plasma durante ejercicios prolongados:
- Aumentan los niveles de la HC.
- Descienden los niveles de insulina.
- Aumentan los niveles de glucagón.
- Incrementa significativamente el Cortisol según la duración de los ejercicios.
Receptores hormonales en tejido adiposo (Wajchenberg, 2000)
- Receptores de glucocorticoides: presentan una densidad elevada en tejido adiposo visceral (mayor número de receptores en tejido adiposo visceral que en tejido adiposo subcutáneo).
- Receptores de andrógenos y estrógenos: los adipositos tienen receptores específicos para los andrógenos con una densidad mayor en células grasas viscerales que en tejido adiposo subcutáneo. En los hombres, la testosterona induce un incremento en la movilización de lípidos, siendo aparentemente mayor en grasa visceral por la alta densidad de receptores androgénicos. En las mujeres, en cambio, hay una asociación entre acumulación de grasa visceral e hiperandrogenidad, a pesar de los documentados efectos de la testosterona sobre la movilización de lípidos y el esperado descenso en grasa visceral. Sin embargo, el tratamiento con estrógenos bajos regula la densidad de estos receptores, por lo que protegen el tejido adiposo de efectos androgénicos.
- Receptores de hormona de crecimiento: esta hormona está claramente relacionada con la regulación de la masa visceral en humanos.
- Receptores de hormonas tiroideas: tienen múltiples efectos catabólicos sobre las células grasas (interacción con el sistema adrenérgico).
- Receptores de adenosina: se comporta como un potente agente antilipolítico y vasodilatador; puede ser considerado como un regulador autócrino de la lipólisis y de la sensibilidad de la insulina en tejido adiposo.
Durante el ejercicio en estado de ayuno, la lipólisis excede la oxidación de las grasas debido, en primer lugar, a una baja concentración de insulina. La lipólisis excede en un 15 – 25% la oxidación de las grasas, en reposo o durante el ejercicio cuando el sujeto está en ayuno (Horowitz, 2001).
Horowitz & Klein (2000) determinaron en forma directa que la lipólisis es marcadamente menor durante una comida rica en carbohidratos. También observaron una reducción del 38% de la performance durante el ayuno, ante un esfuerzo al 70 - 86%, que no pudo ser revertida por la ingestión de carbohidratos durante el ejercicio (Horowitz et al, 1997).
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